نارکولپسی یک بیماری نورولوژیک بوده که علائم آن شامل خواب آلودگی بیش از حد در طول روز، کاتاپلکسی (cataplexy، در واقع حالتی از ازبین رفتن تن عضلانی در اثر بروز هیجان شدید است، در واقع فرد در این حالت غش می کند)، توهم خواب آلودگی (توهم هیپنوگرافی)، بی حالی (فلج خواب) و الگوی آشفته خواب شبانه میباشد.
این بیماری بعد از از بین رفتن نورون های تولید کننده hypocretin (orexin) در هیپوتالاموس جانبی ایجاد می شود. به علت ارتباط این بیماری با مارکر ژنتیکی DQB1∗06:02 مدت زیادی است که مبنای اتوایمنی برای این بیماری در نظر می گیرند. و البته مطالعات اخیر نیز این فرضیه را تایید می کند. نارکولپسی با کمبود هیپوکرتین (hypocretin) با پلی مورفیسم در آنتی ژن های لکوسیت انسانی (HLA) و رسپتور سلول T (TCR) مرتبط است و نشانگر اینست که (در پاسخ های اتوایمیون)، برهم کنش مولکول های HLA بیان کننده پپتید خاصی از نورون های تولید کننده هیپوکرتین با مولکول TCR منجر به القای پاسخ های خودایمنی و نهایتا نارکولپسی می شود. این مفهوم پس از افزایش شیوع نارکولپسی در کودکان طی سال 2010 ، پس از پاندمیک شدن H1N1 در سال 2009 در چین و واکسیناسیون با Pandemrix ( ادجوانت واکسن H1N1)، در اسکاندیناوی، پذیرفته شد. بررسی مورد های مبتلا به نارکولپسی بعد از ابتلا به عفونت آنفلوانزا H1N1 A نشان می دهد که فرایندهایی مانند تقلید مولکولی یا فعال سازی اطرافیان (Bystander Activation) در بروز بیماری بسیار موثر است.