انفارکتوس میوکارد Myocardial Infarction – اپیدمیولوژی (MI)

بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگ درکشورهای پیشرفته اقتصادی است بنابر این موضوع بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک می باشد این واژه که با بیماری ایسکمیک قلب مترادف می باشد توسط سازمان جهانی بهداشت به عنوان «ناتوانی قلب حاد یا مزمن ناشی از کاهش یا توقف خونرسانی به میوکارد همراه با روند بیماری در سیستم سرخرگی کرونر» تعریف شده است. بیماری کرونر قلب معمولاً به مشابه تصلب یا آتروم (Atheroma) می باشد این حالت شامل رسوبات چربی در دیواره سرخرگ است که به آهستگی اندازه آن زیاد شده و مجرای سرخرگ را تنگ می‌کند اینها ممکن است کلسیفیه شده یا زخمی شوند و سطح اولیه ای را برای  تشکیل ترومبوزفراهم آورند که می توانند آمبولیزه شوند یا مجرا را مسدود نمایند. تنگی شدید سرخرگ به وسیله آتروم، ترومبوز و یا اسپاسم باعث ایسکمی و انفارکتوس ناحیه ای از میوکارد می شود که زمینه ساز آریتمی های کشنده قلبی است.

انواع بیماریهای کرونر قلب شامل موارد زیر می باشد: (Athero Sclrosis)

1آترواسکلروز: پاسخ فیبرو پرولیفراتیو التهابی به آسیبهای وارده به آندوتلیوم عروق که در واقع یک اصطلاح کلی برای ضخیم و سخت شدن دیواره شریانی می باشد.

2آنژین صدری: (Angina pectoris)

عبارت است از یک سندرم بالینی به علت ایسکمی میوکارد که با جملات ناراحتی یا احساس فشار در ناحیه جلوی قلبی مشخص می گردد به طور تیپیک با فعالیت تشدید یافته  و با استراحت یا نیتروگلیسیرین  زیر زبانی تسکین پیدا می‌کند که خود آنژین به سه دسته تقسیم می شود که عبارتند از:

a آنژین پایدار (Stable Angina)

b آنژین ناپایدار (Unstable Angina)

c آنژین پرینز متال یا واریانت (Prinz metals Angina  or Variant Angina)

3ـ انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد MI) Myocardial infarction)

تعریف: عبارت است از نکروز ایسکمیک میوکارد که معمولاً در اثر کاهش ناگهانی جریان خون کرونری سگمانی از میوکارد به وجود می آید این بیماری به بیماری کرونر قلب اختصاص دارد.

پاتو فیزیولوژی:

انفارکتوس میوکارد عموماً زمانی رخ می‌دهد که پس از بروز انسداد ترومبوتیک در یکی از شریانهای کاروتید جریان خون کرونری به طور ناگهانی مختل می گردد. تنگی شدید اما با گسترش کند شریانهای کرونری معمولاً زمینه ساز بروز انفارکتوس حاد نیست در عوض ترومبوز شریان کاروتید به طور سریع ودر محل آسیب عروقی باعث انفارکتوس حاد می شود در بیشتر موارد انفارکتوس زمانی پدید می آید که یک پلاک آترواسکلروتیک دچار پارگی شده یا زخمی می گردد که در این مواقع در محل پارگی یک ترومبوز دیواره ای تشکیل شده و سبب انسداد شریان کرونری می شود. اصولاً MI یک بیماری بطن چپ است و لی آسیب حاصل می تواند به بطن راست یا دهلیزها نیز گسترش یابد. معمولاً انفارکتوس بطن راست از انسداد شریان کرونری راست یا شریان سیرکومفلکس چپ ناشی می شود. و با فشار پرشدگی بالای بطن راست مشخص می گردد و غالباً با رکورژ یتاسیون شدید دریچه تریکوسپید و برون ده قلبی پایین همراه است.

در هر بیمار دچار انفارکتوس تحتانی ـ خلفی وهیپوتانسیون یا شوک و Jvp برجسته باید انفارکتوس بطن راست را در نظر داشت. در انفارکتوس های ترانس مورال تمام ضخامت میوکارد از اپیکارد تا آندوکارد درگیر میشود و در روی ECG با امواجQ  غیر طبیعی مشخص می گردد. انفارکتوس های غیر ترانس مورال یاساب آندوکارد از عرض جدار بطن تجاوز نکرده و فقط در سگمان ST و موج T  ناهنجاری ایجاد می کنند . انفارکتوس های ساب آندوکارد معولاً  داخلی میوکارد را درگیر میکند. آنجا که فشار وارده بر جدار بیشتر بوده و جریان خون میوکارد در مقابل تغییرات به دنبال گردش خون قابلیت آسیب پذیری بیشتری دارد. هم چنین ممکن است به دنبال هیپوتانسیون طولانی به هر علت نیز انفارکتوس ساب آندوکارد اتفاق افتد از آنجایی که  نمی توان به طور بالینی وسعت آناتومیک نکروز را تعیین کرد لذا انفارکتها را از لحاظ الکتروفیزیولوژی به انواع (Q-wave) و(non Q wave) تقسیم می کنند.

می توان از روی میزان و طول مدت افزایش CK  حجم  میوکارد آسیب  دیده  را تخمین زد. توانایی قلب درجهت ادامه عملکرد خویش به عنوان یک پمپ مستقیماً به میزان آسیب میوکارد بستگی دارد بنابراین بررسی های حاصل از اتوپسی نشان میدهد که کسانی که به علت شوک کاردیوژنیک فوت می‌کنند معولاً یک انفارکت یا مجموعه ای از اسکار و انفارکت جدید دارند که بیش از 50% توده بطن چپ را درگیر کرده است به علاوه انفارکت های قدامی بزرگتر بوده و در مقایسه با انفارکتهای خلفی تحتانی پیش آگاهی بدی دارند. معمولاً انفارکتهای قدامی به علت انسداد درخت شریانی کرونری چپ مخصوصاً شریان نزولی ـ قدامی است. انفارکتهای خلفی ـ تحتانی بیان گر انسداد شریان کرونری راست یا انسداد شریان سیر کمفلکس چپ می باشد.

اتیولوژی:

• بیماری آترواسکلروتیک عروق کرونر (بیش تراز90%): پارگی حاد پلاک همراه تشکیل ترمبوز.
• وازواسپاسم کرونر: آنژین واریانت کوکائین
• آمبولی کرونر: آندو کاردیت ترمبوزهای جداری
• آنومالی های مادرزادی کرونر
• بیماری ترومبوتیک: شرایط افزایش انعقاد پذیری، بیماری سیکل سل، قرصهای ضد بارداری
• وازکولیت کرونر: تاکا یاسو، کاوازاکی، پلی آرتریت ندوزا، لوپوس، اسکرودرمی، آرتریت، روماتوئید.
• رد پیوند آلو گرافت.
• دایسکشن آئورت: نوع پروگسیمال بادرگیری استئوم کرونری.
• تروما: دایسکشن آ‌ئورت/ لاسراسیون.
• شرایطی که نیاز به اکسیژن بیشتر از عرضه آن باشد: هیپوتانسیون، هایپرتروفی شدید بطن چپ (LVH)، تنگی آئورت.

عوامل خطر: (risk factors)

• سن بالا  men 45 ، خانم های بعد از منوپوز کرم استروژن نمی گیرند women55
• سابقه خانوادگی بیماری زود رس آترواسکلروتیک کرونری قلب
• جنس مردان
• کلسترول سرم (پلاسما)
• دیس لیپیدمی، LDL بالا، HDL پایین
• لیپو پروتئینمی بالا
• هایپر تری گلیسریدمی
• هموسیستئین بالای پلاسما
• دیابت شیرین
• سیگار
• هایپر تانسیون
• چاقی به ویژه Central/ چاقی مفرط تنه ای
• زندگی کم تحرک
• قرصهای ضد بارداری
• فاکتورهای روانی اجتماعی  1طبقه اجتماعی، 2تحرک اجتماعی، 3گروه نژادی، 4تیپ شخصیت
• استرس و ا فسردگی
• مارکرهای التهاب: CRP  بالا
• فاکتورهای پروترومبیک:‌ فیبرینوژن بالا
• حاملگی نادر بروز 01/0%
• علل شامل اسپاسم کرونری، دایسکشن، آترواسکلروزیس، ترومبوز می باشد.
• سختی آب Water hardness
• آنژین ناپایدار
• کوکائین
• رژیم غذایی

تظاهرات بالینی:

درد: شایعترین شکایات در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد است انفارکتوس میوکارد ممکن است در هر زمانی از روز و شب پدید آید اما میزان وقوع آن در صبح و در عرض چند ساعت پس بیدار شدن در بیشترین حد خود قرار دارد در بعضی از موارد درد بسیار شدید عمقی و احشایی  است و معولاً از درد آنژین صدری شدیدتر و طولانی تر است صفت هایی که به طور شایع جهت تشریح آن به کار می روند عبارتند از: سنگین، فشارنده و له کننده درد معمولاً بخش مرکزی سینه و ایجاد گاستر را در برگرفته و گاه به بازوها، شکم، پشت، فک تحتانی و  گردن انتشار می یابد. یک حمله قلبی عمدتاً مسئول تشخیص اشتباه سوء هاضمه می باشد. درد انفارکتوس میوکارد ممکن است به بالا تا ناحیه پس سری انتشار یابد اما معمولاً پایین تر از ناف منتشر نمی شود.

علائم سیستم قلبی ـ عروقی: تپش قلب، صداهای قلبی ممکن است شامل  S4,S3 وقوع مورمور جدید باشد، افزایش اتساع ورید گردن ممکن است در صورتیکه MI باعث نارسایی قلب بشود مشاهده شود، افزایش فشار خون .

سیستم تنفسی: تنفس کوتاه، تنگی نفس، افزایش سرعت تنفس، رال در صورت احتقان ریه،  ادم ریه .

سیستم معدی ـ روده ای: تهوع،استفراغ.

ادراری تناسلی: کاهش برون ده ادرار،

پوست: سرد و مرطوب، تعریق، ظاهررنگ پریده، ادم

عصبی: اضطراب، بی قراری، سبکی سر، (ممکن است که نشان دهنده افزایش تحرک سمپاتیک یا کاهش انقباض پذیری و اکسیژن رسانی مغز باشد.)

روان شناختی: ترس به همراه احساس مشرف به مرگ یاممکن است انکار کند که چیز بدی برایش رخ داده است.

حوادث عروقی مغز (CVA)

یافته های آزمایشگاهی:

• بررسی ECG: مهمترین وسیله آزمایشگاهی در بیماران مشکوک به MI حاد آنالیز ECG است ممکن است ECG اولیه در MI حاد ترانس مورال (Q_ wave in farct) دیاگنوستیک باشد که در این صورت در ECG امواج غیر طبیعیQ  عمیق و بالا رفتن سگمانهای ST دیده می شود ویا ممکن است در ECG ناهنجاری های شدید به صورت بالارفتن یا پایین افتادن سگمانهای ST و امواج T معکوس و عمیق بدون امواج Q غیر طبیعی مشاهده شود. معمولاً انفارکتهای غیر ترانس مورال (Non Q _ Wave.I)  در لایه های ساب آندوکارد یا لایه های قسمت میانی میو کارد قرار دارند و به همین در این بیماران در روی ECG امواج Q دیاگنوستیک وجود ندارد نتایج حاصل از بررسی آزمایشگاهی با نکروز بافتی مطابقت دارد بدین ترتیب که بعد از حدود 12 ساعت ESR افزایش یافته  و معمولاً شمارش WBC بالامی رود.
• کراتینین کیناز (CK) : در عرض 1 ساعت شروع به افزایش کرده و به مدت 24 ساعت به بالاترین حد می رسد.
• لاکتات دهیدروژناز (LDH) : در مقایسه با CK دیرتر شروع به افزایش می‌کند و برای مدت زمان بیشتری نیز بالا باقی می ماند.
• میوگلوبین : افزایش 2 ساعت بعد ظاهر می شود (Max =6h)
• تروپونین : افزایش ظرف 6ـ4 ساعت ظاهر می شود(Max=6-24h)
• کاتتریزاسیون قلبی : جهت اندازه گیری فشارهای قلب است، شریان ریوی و فشار گره ای با استفاده از کاتتربالون دار(Swan-ganz)
• اسکن میوکارد : برای این اسکن 2 تکنیک موجود است 1ـ تکنسیوم پیروفسفات 2ـ تالیوم 201 که پر هزینه، وقت گیر و بیمار در معرض اشعه قرار می گیرد.

تشخیص :

در تمام مردان بالای 35 سال و تمام زنان بالای 50 سال که شکایت اصلی آنها درد قفسه سینه است بهتر این است که تشخیصMI مدنظر باشد باید دردMI  را از درد ناشی از علل زیر افتراق داد:

پنومونی، آمبولی ریه، پریکاردیت، شکستگی دنده، جدا شدگی کوستو کندرال، اسپاسم مری یا تندرنس عضلات قفسه سینه بعد از تروما یا فعالیت بیماران غالباً درد انفارکتوس را به سوء هاضمه نسبت می دهند و در این گونه موارد ارزیابی مشکل است زیرا در بسیاری از بیماران به طور هم زمان فتق هیاتوس، زخم پپتیک یا بیماری کیسه صفرا وجود دارد هر چند که تسکین مختصر درد انفارکتوس به وسیله آروغ زدن یا به دنبال آنتی اسید شایع است ولی معمولاً این تسکین کوتاه مدت و ناکامل است.

• مقدمه – 5
• پاتو فیزیولوژی – 6
• اتیولوژی – 9
• عوامل خطر – 10
• تظاهرات بالینی – 11
• یافته های آزمایشگاهی – 13
• تشخیص – 14
• درمان – 15
• عوارض – 15
• اپیدمیولوژی: – 16
• شیوع – 16
• عوامل تعیین کننده وفور بیماری – 17
• پیشگیری اولیه – 24
• پیشگیری ثانویه – 24
• پیشگیری ثالثیه – 26
• فرایند پرستاری – 27
• تغذیه – 34
• آماردر جهان و ایران – 38
• آمار در بیمارستان شهید لبافی نژاد – 57
• منابع – 78

منابع فارسی:

1. هاریسون،  تنسلی راندولف (1385)، اصول طب داخلی بیماریهای قلب و عروق، چاپ اول، انتشارات نوردانش
2. گروه مؤلفان انجمن قلب آمریکا، جوزف الپرت (1383) مباحث برگزیده قلب (5دقیقه مشاوره) چاپ اول، انتشارات حیان
3. برونر وسودارث (1381) درسنامه پرستاری برونر و سودارث قلب وعروق و خون، چاپ اول، تهران، نشر سالمی
4. مهندس داریوش کوهی کمالی (1377) کنترل کلسترول، چاپ اول، تهران، انتشارات فارابی
5. فرانس جی (1375)کاربرد تغذیه بالینی، تغذیه درسلامت و بیماری، چاپ اول، جلد دوم شرکت سهامی انتشار
6. باربارا جانسون فلچر (1375) ورزش برای قلب و تندرستی، چاپ دوم، انتشارات چهر
7. مرک مینوال (1374) تشخیص ودرمان بیماریهای قلب وعروق، چاپ اول، انتشارات چهر
8. هاریسون (1371) اصول طب داخلی هاریسون بیماریهای قلب وعروق، چاپ اول، تهران، نشر البرز
9. دکتر دی.ال.میلر.دکترآر.دی.تی فارمر(1370) اپیدمیولوژی بیماریها، چاپ اول، تهران، نشر علوم دانشگاهی
10. دکتر امامیان، از قلب خود مراقبت کنیم، انتشار راستان

منابع انگلیسی

1. Robert C. Shlant M.D et.al (1994), Hurst’s the Heart 8 th edition, Newyork, International publisher.
2. Susan G.Dudek RD.CON, BS (2001), Nutrition Essentials for nursing practice, 4 th edition, virginia Date publisher
3. Shanti Mendis et. al (2005) Bulletin of the world Health Organization
4. Eastern Mediterranean Health journal (2003),VOL9
5. Http:// www who int
6. http:// www whqlibdoc  who.int