آناتومی قلب و نارسایی های مرتبط با آن

آناتومی میکروسکوپی قلب

بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلول هاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد.

آناتومی ماکروسکوپی قلب

قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند  در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند.

بطنها حفره های با فشار بالا هستند که خون را به ریه ها و بافتهای محیطی پمپ می کنند. از آنجائی که بطن چپ نسبت به بطن راست فشار بالاتری ایجاد می کند، لذا دیواره بطن چپ ضخیم تر از بطن راست است. بطنها توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. سپتوم بین بطنی در قسمت فوقانی از ساختمان غشایی و در قسمت میانی و انتهایی از ساختمان عضلانی ضخیمی تشکیل شده است.

تغذیه خونی قلب

قلب توسط شریان کرونری راست و چپ تغذیه می شود که این شرائین در ناودان کرونری قرار می گیرد. شریان کرونری چپ 60%، شریان کرونری راست 40% قلب را مشروب می کند. شریان کرونری راست از سینوس آئورتیک قدامی شروع می شود و ابتدا بین شریان ریوی و گوشک راست حرکت کرده و در ناودان کرونری به سمت پایین و راست می آید. کناره تحتانی قلب را دور می زند و وارد سطح دیافراگماتیک قلب می شود، در ناودان کرونری در سطح دیافراگماتیک ادامه مسیر داده تا به محل تقاطع ناودان کرونری و شیار بین بطنی- خلفی می رسد و نهایتاً شریان بین بطنی- خلفی در بریدگی راسی که در سمت راست اپکس قلب قرار گرفته با شریان بین بطنی- قدامی که شاخه کرونر چپ است، آناستوموز می یابد.

اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب

آترواسکلروز یکی از علل عمده مرگ و ناتوانی در کشورهای پیشرفته است. علیرغم آشنایی با این بیماری اطلاعات کمی درباره برخی ویژگیهای اصلی آن وجود دارد. اگرچه عوامل خطر ژنرالیزه و سیستمیک زیادی وجود دارند، که مستعد بروز آترواسکلروز، این بیماری برخی نواحی دستگاه گردش خون را مبتلا می کند و با توجه به بستر عروقی گرفتار منجر به تظاهرات بالینی مشخص می شود.

اپیدمیولوژی

بیماری مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی در دو گروه بزرگ قرار می گیرند . بیماران مبتلا به آنژین پایدار ثانویه به بیماری مزمن شریانهای کرونری و بیمارانی که به سندرم حاد کرونری مبتلا می باشد . گروه دوم خود را از بیماران مبتلا به انفارکتوس آنژین ناپایدار ( UA) و انفارکتوس میوکارد بدون بالا رفتن قطعه (NSTEMI)ST تشکیل شده اند . هر سال در ایالات متحده حدود 4/1 میلیون نفر بیمار به علت آنژین ناپایدار در بیمارستان بستری می‌شوند و در مقایسه 000/400 نفر بیمار با STEMI حاد مراجعه می کنند .

نارسایی قلبی

نارسائی قلبی ( HF) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیک است که در آن ، اختلالی در کارکرد قلبی موجب می شود که قلب نتواند خون لازم برای نیازهای متابولیک بدن را پمپ کند و یا تنها با افزایش غیر طبیعی حجم دیاستولی ، قادر به انجام این وظیفه باشد . علت HF در اغلب موارد ، ( اما نه همیشه )،‌نقصی در انقباض میوکارد است و لذا اصطلاح نارسایی میوکارد مناسب می باشد . نارسایی میوکارد ممکن است ناشی از یک اختلال اولیه در عضله قلبی باشد ، مثلاً‌در کاردیومیوپاتی ، میوکاردیت ویروسی و آپوپتوز آترواسکلروز کرونر نیز از علل شایع HF است ، در این بیماری ، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد ، انقباض قلبی را مختل می کنند . از سایر علل HF  می توان به بیماری دریچه ای و یا مادرزادی قلب اشاره کرد که در آن ، افزایش بار همودینامیکی در دراز مدت- به دلیل اختلال دریچه ای یا ناهنجاری قلبی – به عضله قلبی آسیب می زند .

علل نارسایی قلبی

در ارزیابی بیماران مبتلا به HF، باید علت اصلی و عوامل مساعد کننده را شناسایی کنیم. اختلال قلبی ناشی از یک ضایعه مادرزادی یا اکتسابی (‌نظیرتنگی دریچه آئورت‌) ممکن است سالها بدون ایجاد مشکل آشکار بالینی وجود داشته باشد در بسیاری از موارد ، علایم بالینی نارسایی قلبی برای نخستین بار در جریان یک اختلال حاد ظاهر می شود که بار اضافی را برروی میوکاردی وارد می کند که از مدتها پیش ، تحت فشار شدیدی بوده است . چنین قلبی ممکن است با استفاده از مکانیسم های جبرانی به کار خود ادامه دهد ، ولی توان اضافی چندانی ندارد ، و تحمیل بار بیشتر به وسیله عامل مساعد کننده ، کارکرد قلبی را بیش از پیش مختل می کند .

 نارسایی قلبی سیستولیک در برابر دیاستولیک

تمایز این دو نوع در آن است که اشکال اصلی در ناتوانی بطن برای انقباض طبیعی و به خارج فرستادن مقادیر کافی خون است ( نارسایی سیستولیک ) یا ناشی از اختلال در پرشدن و یا شل شدن بطن می باشد ( نارسایی دیاستولیک ) .

نارسایی قلبی پسرو در برابر پیشرو

محققین درباره مکانیسم ایجاد تظاهرات بالینی HF اختلاف نظر داشته اند . مفهوم نارسایی قلبی پسرو ( backward HF) این است که یکی از دو بطن قادر به تخلیه خون یا پرشدن طبیعی نیست . در نتیجه ، فشار دهلیز و وریدهای پشت بطن نارسا افزایش می‌یابد . احتباس سدیم و آب ، به دلیل افزایش فشار وریدها و مویرگهای سیستمیک (ومتعاقباً تراوش مایع ترانسودا به فضای بین سلولی ) دیده می شود . در مقابل ، طرفداران نارسایی قلبی پیشرو  ( Forward HF) معتقدند که علایم بالینی HF، مستقیماً‌در نتیجه تخلیه ناکافی خون به شریانها ظاهر می شوند . بر اساس این فرضیه  ، علل احتباس آب و نمک عبارتند از کاهش خون رسانی به کلیه ، افزایش بازجذب سدیم از توبولهای پروگزیمال و افزایش بار جذب در توبولهای دیستال ، به دلیل فعالیت دستگاه رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون ( RAA) .

نوع و روش تحقیق: این مطالعه از نوع توصیفی- تحلیلی بوده و به روش case-control (مورد- شاهدی) انجام شده است.

جامعه آماری مورد بررسی: جامعه آماری در این بررسی شامل بیمارانی است که با ایسکمی حاد در بخش CCU بستری گردیده اند.

روش نمونه گیری: انتخاب نمونه ها به روش نمونه گیری متوالی از جامعه مورد بررسی تا تکمیل مقدار نمونه ها انجام شده است.

روش و ابزار اخذ اطلاعات: در این تحقیق اطلاعات به روش میدانی با مراجعه به بیماران بستری در بیمارستان، مشاهده الکتروکار دیوگرافی بیمار و نتایج اکوکار‌دیوگرافی که توسط متخصص انجام و تفسیر شده بود و نیز معاینه و مصاحبه با بیمار در پرسشنامه ای که قبلاً با انجام مشورتهای لازم با استاد راهنما و مشاور آماری تهیه شده بود درج شد.

روش انجام کار:در این تحقیق 160 بیماری که با ایسکمی حاد در بخش و CCU بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. اطلاعات با حضور در بیمارستان و از طریق مشاهده، مصاحبه و معاینه بیماران و درج آنها در پرسشنامه ها اخذ گردید. براساس نتایج اکوکاردیوگرافی که توسط متخصص انجام شده بود  بیماران به دو گروه کلی 80 نفری با دیسفانکشن دیاستولیک و بدون دیسفانکشن دیاستولیک تقسیم بندی شده و مدت بستری بیماران و مرگ و میر داخل بیمارستانی آنها پیگیری شده در پرسشنامه های مذکور ثبت گردید.

روش تجزیه و تحلیل اطلاعات: اطلاعات از طریق سیستم spss.11 تجزیه و تحلیل آماری شده است و با استفاده از آزمون chi.square(x²) و آزمون دقیق فیشر به بررسی رابطه بین متغیرها پرداخته شده است.

نتیجه گیری

در این مطالعه نتایج به شرح زیر به دست آمد :

1. بیماران دارای دیسفانکشن دیاستولیک واجد E.F پایین تری نسبت به بیماران فاقد دیسفانکشن دیاستولیک بودند .
2. میانگین مدت بستری در بیماران دارای دیسفانکشن دیاستولیک بیش از بیماران گروه دوم بود .
3. تنگی نفس در تمام اشکال خود ( فعالیتی ، استراحتی ، ارتوپنه و PND ) در بیماران دارای دیسفانکشن دیاستولیک بیش از بیماران گروه دیگر بود .
4. با وجود اینکه بین مرگ داخل بیمارستانی ، و وجود دیسفانکشن دیاستولیک رابطه‌معنی داری به دست نیامد که البته به علت تعداد کم نمونه بود ( تنها 3 نفر از 160 نفر ) اما هر سه بیمار دارای دیسفانکشن دیاستولیک بودند .
5. ST .elevation در EKG دارای دیسفانکشن دیاستولیک بیش از بیماران فاقد آن بود Qs  Pattern , Negative T , ST depression در EKG بیماران فاقد دیسفانکشن دیاستولیک بیش از بیماران گروه اول بود .
6. از سوابق بیمار ( DM,HTN مصرف استرپتوکینازو وجود سوفل قلبی ) HTN در بیماران فاقد دیسفانکشن  دیاستولیک و مصرف استرپتوکیناز در بیماران دارای دیسفانکشن دیاستولیک بیشتر بود .

از آن جا که در بیماران دارای دیسفانکشن دیاستولیک تنگی نفس در تمام اشکال خود بیش از بیماران گروه دوم بوده و نیز کاهش E.F در این بیماران بیش از بیماران فاقد دیسفانکشن دیاستولیک بوده و همچنین با توجه به 3 مورد مرگ و میری که  فقط در گروه دارای دیسفانکشن دیاستولیک بوده است ، در این تحقیق وجود دیسفانکشن دیاستولیک با پروگنوز بیماران مرتبط دانسته می شود .

پیشنهادها

• بیماران دارای دیسفانکشن دیاستولیک نیاز به Hospitalization و مراقبت قلبی بیشتری دارند و لذا باید هرچه زودتر در این مورد اقدام شود .
•  با توجه به کاهش E.F بیشتر در این بیماران در بیماران بستری شده در بیمارستان تا زمانی که تحت اکوکاردیوگرافی قرار نگرفته اند در تجویز دارو دقت شده و از دادن داروهایی که اثر اینوتروپ منفی دارند حتی الامکان جلوگیری شود .

1. Brunwald; heart disease ; textbook of cardiovascular medicine ,1997Vol;3 ,pp:1198-1207
2. Harison ; heart disease ; principle of internal medicine ,2005,Vol;1,pp:282-290,320-324,330-351.
3. Cecil;Essentials of medicine ;heart Disease ,2001,Vol;1,pp:79-85
4. Brogon Gx Jr;Holloder JE:Mccuskeg Evaluation of a new assay for cardiac troponin I VS creatine kinase- MB for the diagnosis AMI .Med 1997.
5. Lindahl B;Biochemical markers of myocardial damage for early diagnostic and prognosis in patients with coronary syndromes .1996
6. Lioyd – Jonse ;Carmago CA;Giugliano PR; walshen. Characteristics and prognosis of patients with suspected acut myocardial infarction and elevated MB relative index but no total creatine kinase. 1999 Nov.
7. Rubin E,Farber JL.Eds .Essential pathology .2^nd ed . Philadelphia ,PA:JB Lippincott Co;1995
8. Cotran RS.Kumar V,Robbin SL,eds. Robbins Pathologic Basis of Disease .5th ed .Philadelphia ,PA:WB Saunders Co’1994